食品或食品原料中含有各种分子结构不同的，对人体有毒的或具有潜在危险性的物质，一般把它们称为嫌忌成分（undesirable constituents），也有将其称为食品毒素或毒物（toxic substances，toxicants）。毒素是"当被人或动物摄入一定数量时，显示出对人或动物有一定程度危害的物质"。在大不列颠百科全书中，有关毒素和毒物作了区分，毒素（Toxin）被定义为"任何能够对生物体产生毒害作用的物质"，但是又指出，毒素一词有时仅用于指生物体自然产生的毒物，而毒物（Poison）被定义为"可导致组织损伤，对机体功能有破坏作用、甚至是致死作用的一类物质"。本章将这些物质统称为有害物质，只是有时对某类有害物质，如来自于微生物繁殖所产生的有害物质以及一些植物组织所含的代谢产物，我们仍然习惯称之为毒素。
目前，食品科学急需解决的一大问题就是食品安全性问题。从广义上看，食品安全性就是指消费者所摄入的食品没有受到任何有害的化学物质、微生物、放射性物质的污染。由于安全性是食品的第一要素，因此从食品安全性方面来了解、研究这些物质是非常重要的。这些有害的化学物质包括不同种类的无机和有机化合物，从金属元素、简单的无机盐到复杂的大分子物质。这些物质在人类长期的进化和生存过程中，有的已被充分认识，还有一些则是随着科技的发展近来才被人们所认识。从这些有害物质的具体来源上来看，这些物质可分为植物源的、动物源的、微生物源的以及因环境污染所带入的四类；也可以将其分为外源性有害物质、内源性有害物质、诱发性有害物质三类；还可以根据毒素产生的特征，将有害物质的来源分为两大类—固有的和污染的，其具体产生途径如下表所示。
表11-1 食品有害物质的来源
| 来源 | 途 径 |
| 固有有害物质 | 在正常条件下生物体通过代谢或生物合成而产生的有毒化合物 |
| 在应激条件下生物体通过代谢和生物合成而产生有毒化合物 | |
| 污染有害物质 | 有毒化合物直接污染食品 |
| 有毒化合物被食品从其生长环境中吸收 | |
| 由食品将环境中吸收的化合物转化为有毒化合物 | |
| 食品加工中产生有毒化合物 |
就危害性大小来讲，微生物污染产生的有害物质（或致病）危害最大，来自环境污染的危害次之，农药、兽药残留、食品添加剂滥用都会有不同程度的危害。另外也应注意一些天然食品成分的毒性，食品的安全性高低不能只通过判断是否为天然成分而确定，类似于"纯天然的"、"无任何添加物"的食品广告宣传语言，不仅是误导消费者，更是没有任何科学道理；至于"不存在任何化学物质"之类的表述，完全是一种错误的说法。
食品中有害物质对人体的健康影响，一般划分为三种不同的危害作用：
（1）急性中毒：有害物质随食物进入人体后，在短时间内造成机体的损害，出现临床症状，如腹泻、呕吐、疼痛等；一般微生物毒素中毒和一些化学物质中毒会出现此症状。
（2）慢性中毒：食物被有害化学物质污染，由于污染物的含量较低，不能导致急性中毒，但长时间食用会体内蓄积，经几年、十几年或者是更长的时间后，引起机体损害，表现出各种慢性中毒的临床症状，如慢性的苯中毒、铅中毒、镉中毒。
（3）致畸、致癌作用：一些有害的物质可以通过孕妇作用于胚胎，造成胎儿发育期细胞分化或器官形成不能够正常进行，出现畸形或死胎，如农药DDT、黄曲霉毒素B1等；或者是这些物质可在体内诱发肿瘤生长，形成癌变。目前许多物质被怀疑与癌变有关，如亚硝胺、苯并(a)芘、多环芳烃、黄曲霉毒素等。
应该指出的是，由于毒性的大小是一个相对的概念，所以绝对的安全在科学上并不存在。任何物质在低于某一水平时是安全的，只有超出一定剂量时才能表现出相应的毒性和毒性结果。所以FDA引入"相对毒性"的概念来制定相应的标准，这样可以更科学地评价食品的安全性问题。
本章主要介绍有关来源于植物组织、动物组织的一些有害化学物质（毒素），以及微生物所产生的对人体危害较大的一些微生物毒素，同时介绍常见的、危害较大的环境污染物、食品加工贮藏过程生成的有害物质；对于因食品掺假行为而给食品带来的有害化学物质（如甲醛、吊白块等），则不在这里作介绍。
12.1 植物性毒素（Phytotoxic metabolites）
植物毒素又称之为有毒性植物代谢物，表11-2列出的是存在于植物食品中的一部分主要毒物，并附有其主要特征，下面将对其中的一些典型毒物作简单介绍。
表11-2 植物性食品的毒性组分
| 有害物质 | 化学性质 | 主要植物来源 | 主要毒性症状 |
| 蛋白质抑制剂 | 蛋白质(分子量4,000 ~24,000) | 豆类（大豆、绿豆），薯类（甘薯、土豆），谷类 | 阻碍生长和食品利用， 胰腺肥大 |
| 血球凝集素 | 蛋白质(分子量10,000 ~124,000) | 豆类，小扁豆，豌豆 | 阻碍生长和食品利用，试管内红细胞凝聚或丝状分裂 |
| 皂苷 | 糖苷类 | 大豆，甜菜，花生，菠菜 | 试管内红细胞溶解 |
| 芥子苷 | 硫代糖苷类 | 油菜,芥菜,甘蓝,小萝卜等 | 甲状腺肿大，甲状腺机能亢进 |
| 氰 | 生氰的葡萄糖苷 | 豆类，亚麻，果核，木薯 | HCN中毒 |
| 棉酚色素 | 棉酚 | 棉籽 | 肝损伤，出血，水肿 |
| 山薰豆素 | b-氨基丙腈及衍生物 | 鹰嘴豆 | 骨畸形，中枢神经损伤 |
| 过敏原 | 蛋白性物质 | 所有食物 | 过敏反应 |
| 苏铁苷 | 甲基氧化偶氯甲醇 | 苏铁属坚果 | 肝脏或其它器官癌 |
| 蚕豆病 | 蚕豆嘧啶葡糖苷和伴蚕豆嘧啶核苷 | 蚕豆 | 急性溶血性贫血 |
| 植物抗毒素 | 简单及复杂呋喃类化合物，异黄酮 | 甘薯，芹菜，蚕豆， 豌豆，青刀豆 | 肺水肿，肝肾损伤，皮肤过敏 |
| 双稠吡咯啶生物碱 | 二氢吡咯 | 茶叶，发芽土豆 | 肺、肺功能损伤，致癌物 |
| 黄樟素 | 烯丙基取代苯 | 黄樟，黑胡椒 | 致癌物 |
| 苍术苷 | 甾族糖苷 | 洋飞廉苍术树胶 | 糖原消耗 |
12.1.1蛋白酶抑制剂、血细胞凝集素和皂苷（甙）
这三组物质虽然在化学或毒理方面并不相关，但是往往同时存在于相同的豆类植物及谷类中。很早就观察到加热可使大豆的营养价值提高，用生的菜豆喂养大鼠可引起体重下降及死亡，由这些发现而带动起来的研究工作使人类对这些物质有了较充分的了解。
蛋白酶抑制剂（Protease inhibitor）是一种小分子蛋白质，在体外试验中能与蛋白酶结合，或抑制蛋白酶活性。一般讲，此种结合作用的速度很快，所形成的复合物非常稳定。来自大豆分离得来的Kunitz抑制剂，是一种所谓的单头抑制剂，按化学计量1:1与胰蛋白酶结合，显示出2×102L·mol-1·s-1的二级反应速度常数，在pH=6.5时的离解常数为10-11M。另一种被广泛研究的蛋白质为Bowman-Birk抑制剂，它也来自大豆，这是一种双头抑制剂，能在两个独立的位置与一分子胰蛋白酶及一分子胰凝乳蛋白酶结合（图11-1）。
图11-1 胰蛋白酶抑制物的结构与抑制位点
大部分有关酶抑制剂的研究都采用了牛胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶；以往曾假定这些酶足以代表一般的哺乳类动物的蛋白酶，然而，目前已证明这种假定是错误的。用纯化的均一的阳离子人胰蛋白酶作研究，其结果证明该酶确能很快地与Bowman-Birk抑制剂结合，但其离解常数远大于相应的牛胰蛋白酶的复合物的离解常数，因此，在人体内它们所产生的酶抑制作用可能较弱。此外，Kunitz抑制剂使人胰蛋白酶失活的作用也是很弱的。
虽然对这些抑制剂的结构和作用方式已经用物理-生化方法进行了大量的研究，但是它们在动物营养及毒理学方面的作用仍有相当大的部分是不清楚的。某些含有蛋白酶抑制剂的生鲜食品，其营养价值之所以较低，可能与这些蛋白酶抑制剂能影响蛋白质水解有关，但该结论尚未得到证实。当以纯化形式喂动物时，这些抑制剂的主要毒性反应为胰腺增大，这种症状的意义还不清楚。由于加热可使这些蛋白酶抑制剂失活，因此，湿黄豆经过中等程度加热处理后，营养价值的提高可能与此抑制剂的破坏有关（PER从1.3提高至2.6）。
各种血细胞凝集素（Hemagglutinins）也是蛋白质，它们都具有在试管内引起红细胞凝集的能力。此效应对每一种血细胞凝集素都是高度特异的，它是通过与红细胞血浆膜结合而产生的；血细胞凝集素曾被称为"植物血凝素"，这是由于它们与红细胞血浆膜结合的特异性。植物血凝素还能剌激培养的细胞分裂，因此，已成为研究细胞膜结构和功能的工具。
已知血细胞凝集素有很多种类，但只有很少数已被分离出纯品。大部分血细胞凝集素是糖蛋白，含碳水化合物约4~10%，然而，最彻底鉴定的一种外源血细胞凝集素伴刀豆球蛋白A并不含有碳水化合物成分。血细胞凝集素类中的某些纯化蛋白质当给动物喂食或注射时，可导致死亡；最毒的是从蓖麻籽中分离出来的蓖麻毒素，大鼠的LD50是5 mg·kg-1。对照之下，大豆与菜豆中的外源血凝集素的毒性比前者小1000倍，而小扁豆和豌豆之外源血细胞凝集素是无毒的。对食品安全性重要的是，所有血细胞凝集素在湿热处理时均被破坏，在干热处理时则不被破坏。
外源凝集素经加工后并未失活而引起人类中毒的例子已有报道，例如1948年，柏林发生的集体中毒是由于食用了未煮透的豆片引起的。在不发达国家中由于食物短缺和寻找蛋白质的其他来源，正在考虑食用豆粉与谷物的混合物。所以令人担忧的是，如烹煮不当，外源凝集素将导致有害的效应。在我国屡有发生的豆角（四季豆、刀豆）中毒事件，就是由于食用未经充分加热的相应食品后，产生的红细胞凝集素、皂苷中毒结果。
各种皂苷（Saponins）是糖苷类化合物，它们存在于多种植物中，有三种特性：苦味、在水溶液中形成泡沫和使红细胞溶解。皂苷对鱼和其他水生冷血动物具有高度毒性，然而，它们对高等动物的作用是不定的。根据结合于己糖、戊糖或糖醛酸的皂角苷配基的性质，可将它们分为两类：皂角苷配基是固醇类（C27）和三萜烯化合物（C30）。人们对这类物质的兴趣，主要是被它们的溶血作用引起的，但在考虑食品中如果存在微量的皂苷，则它们对人体的毒性似乎并不重要。目前认为皂苷能通内源性胆固醇形成不溶性复合物，妨碍胆固醇的再吸收、促进胆固醇的排泄，从而具有降低血清胆固醇的功能，可能成为一种重要的功能因子。
12.1.2 硫代葡萄糖苷（Glycosinolates）
硫代葡萄糖苷是具有抗甲状腺作用的含硫葡萄糖苷，存在于十字花科的植物中，食品中最重要的代表是芥属。含有此类糖苷的典型食品是卷心菜、花茎甘蓝、萝卜、芜菁甘蓝和芥菜；含硫葡萄糖苷除了有抗甲状腺功能之外，它在水解后使这些植物具有刺激性气味，在食品的风味化学中具有重要意义。虽然这些抗甲状腺物质在人类地方性甲状腺病因学中所起的作用是很小的，但是含有它们的农产品被用作动物饲料时，对动物生长有不利的影响。
各种天然含硫糖苷已被鉴定的大约有70种，它们都与一种酶或多种酶同时存在，这种酶能将其水解成糖苷配基、葡萄糖和亚硫酸盐。然而，这种酶在完整的组织中是没有活性的，它的激活需要将组织破坏，例如将湿的、未经加热的组织压碎、切分。烧熟或煮沸过的食品，例如卷心菜，含有完整的芥子苷。在糖苷配基中可发生分子间重新排列，产生异硫氰酸酯、腈或硫氰酸酯等产物（图11-2）。
图11-2 含硫代葡萄糖苷的水解产物
所有硫代葡萄糖苷含有b-D-硫代葡萄糖作为糖苷中的糖成分。在被压碎的植物中，糖苷配基进一步代谢成为环硫化物衍生物。最近，提纯了一种环硫化剂蛋白质（Epithiospecifie Protein，ESP），它的分子量为30,000~40,000，当它存在时，能将硫的反应导入硫代葡萄糖苷中间体的末端不饱和的位置，产生环硫化合物（图11-3），此反应也需要铁。
图11-3 环硫腈的生成
对于长期低剂量食用硫代葡萄糖苷及其分解产物所造成的后果知道得也不多。最近的体内试验表明，一种黑芥子苷（芥茉中的硫代葡萄糖苷）的水解产物异硫氰酸烯丙酯对大鼠有致癌作用。异氰酸酯及异硫氰酸酯是烷化剂，环硫化物也是烷化剂，它们的作用与环氧化物相似，特别在弱酸条件下更是如此。硫氰酸酯抑制碘吸收，因此具有抗甲状腺作用，在血碘较低时抑制甲状腺对碘的吸收，使甲状腺发生代谢性肿大；此外腈类分解产物也有毒。
在膳食中碘的供应量充足时，正常的使用十字花科植物不会造成甲状腺肿大问题，因为发现硫代葡萄糖苷类化合物并不妨碍甲状腺素的合成。
12.1.3 氰（Cyanogens）
微量氰化物广泛分布于植物中，它的主要的形式是生氰的葡萄糖苷，这类糖苷均呈b-构型。在可食用植物中，检验出三种葡萄糖苷：苦杏仁苷（苯甲醛氰醇葡萄糖苷），蜀黍氰苷（对-羟基苯甲醛氰醇葡萄糖苷）和亚麻苦苷（丙酮氰醇葡萄糖苷）。苦杏仁苷存在于苦杏仁和其他果仁中，蜀黍氰苷存在于高梁和有关草类中；亚麻苦苷存在于豆类植物、亚麻仁和木薯中。已有报道，每100g未成熟竹笋内含有高达245mg的HCN（生氰的葡萄糖苷的降解产物）。人类HCN的致死量在0.5~3.5 mg/kg体重，偶有人们因摄入足够量的生氰食品而引起中毒死亡的实例。有人提出，经常食用少量生氰食品可能引起慢性中毒，但尚未得到证实。
亚麻苦苷的水解见图11.4。当食品被捣碎时，细胞破裂而引发了酶的作用。水解酶存在于细胞外，一旦细胞壁屏障破裂，水解酶即与细胞内氰结合，产生HCN。众所周知，捣碎的木薯根是相当毒的。
以往认为硫氰酸酶的主要功能在于防止氰化物的中毒；然而，现已发现它仅能防止低剂量HCN引起的中毒。其他的发现，例如硫氰酸酶在组织中的分布情况和它的亚细胞定位，使人们对此酶的作用重新作了研究。目前认为，该酶是调节硫烷库的多酶体系的一个部分。
图11-4亚麻苦苷的水解
12.1.4 棉酚（Gossypol）
图11-5 棉酚的化学结构
棉酚（图11-5）和几种密切相关的色素存在于棉子的色素腺中，含量为0.4~1.7%。这是一种高度活泼的物质，在家畜和实验动物中能引起许多症状，例如生殖障碍问题、肝损伤、中枢神经系统损伤。它也能使棉籽粉的营养价值降低，棉籽粉是人类日益重要的蛋白质资源。现在正在通过植物育种发展无腺体、无棉酚的棉子，所以因为棉酚而引起的食品安全性问题不是十分严峻。
12.1.5 植物抗毒素（Phytoalexins）
植物抗毒素常被称之为"应激性代谢产物"，它们是植物的次级代谢产物，是在诸如霉菌感染、紫外线（UV）、寒冷、重金属盐类处理及外伤等应激情况下生成的产物，其中有许多已被分离出来，并且对其化学结构作了鉴定。至今为止，几乎所有的研究都涉及到豆科和茄科的某些品种。最初的研究是在受霉菌感染的豌豆和菜豆中进行的，在这些植物中，分别分离出豌豆素和腰豆蛋白等化合物（图11-6）。
图11-6 一些植物抗毒素
从那时起，已分离出许多植物抗毒素，它们包括番薯酮（甘薯）、蚕豆酮（蚕豆）和咖啡因（芹菜）。咖啡因能产生皮肤光敏，家畜喂以有枯萎病（含咖啡因）的甘薯能引起肺水肿和死亡。豌豆素和菜豆球蛋白在试管中能使红血球分解；但是对其在体内的毒性则知之不多。对长期低剂量接触植物抗毒素时所产生的结果还不清楚。
12.1.6 双稠吡咯啶生物碱类（Alkaloids）
此类生物碱广泛分布于植物界，在很多种属中均能发现，例如紫草科、菊科和豆科。已分离并定出结构的超过150种。它们的基本环状结构可见图11-7。
含有这些物质的植物在美国的东南部和西部很易生长，并与牲畜的大量死亡有关。1972年，在Oregon由于食用了荚狗舌草而损失的马和牛的价值估计有2000万美元。与此有关的生物碱导致肝脏静脉闭塞，有时引起肺部中毒，最近某些生物碱已被证实有致癌作用。此类生物碱可通过茶进入人体，也可作为麦田的污染物而进入人体，近年来蜂蜜中也有发现。在非洲和阿富汗发生过大规模的双稠吡咯啶生物碱中毒，在阿富汗有1,700人发病。这种病与Reyes综合症相似。一般认为，母体化合物必须先代谢成吡咯中间产物才产生毒性。
图11-7 双稠吡咯啶生物碱的基本结构
含有生物碱的植物一般不作为人类的食品，对人类影响最重要的恐怕是土豆中的龙葵素（茄碱，图11-8），在变青、发芽的土豆中含量较高，不同部位的含量也不一样（见表11-3）；误食后会出现呕吐、腹泻症状，严重时心肺功能衰竭而死亡；龙葵素在一些毒蕈类中有存在。此外咖啡因也是一种生物碱，但毒性较小，研究发现当孕妇摄入过多的咖啡因时胎儿畸形率提高。
图11-8 龙葵素的化学结构
表11-3 发芽土豆中龙葵素的含量
| 部位 | 含量（mg/g） | 部位 | 含量（mg/g） |
| 外皮 | 0.3~0.64 | 嫩芽 | 4.2~7.3 |
| 内皮 | 0.15 | 叶 | 0.55~0.6 |
| 肉质 | 0.012~0.1 | 茎 | 0.023~0.33 |
| 整体 | 0.075 | 花 | 2.15~4.15 |
双稠吡咯啶生物碱只是众多植物生物碱的一部分，它们在植物中的含量同其它的生物碱一样很低，共同特征还包括均有苦味。食品中常见的生物碱的定性鉴别，可以采用生物碱同不同化学试剂的显色反应来识别，下表列出几个典型的生物碱显色反应特征，其中一些是它们的特有反应。
表11-4 常见生物碱的显色反应
| 生物碱 | 显 色 试 剂 | |||
| 矾硫酸 | 钼硫酸 | 甲醛硫酸 | 硝硫酸 | |
| 士的宁 | 蓝紫色 | 无色 | 无色，加热变棕绿 | 淡黄色 |
| 吗啡 | 红®蓝紫色(特有) | 紫色(特有) | 紫色(特有) | 红色 |
| 阿托品 | 红色®黄色 | 无色 | 微棕色，加热变浅绿 | 无色 |
| 钩吻碱 | 紫®紫红色 | 黄棕色®淡紫红色 | -- | -- |
| 乌头碱 | 淡棕色®橙色 | 黄棕色 | 无色 | 紫色 |
| 烟碱 | 无色 | 无色®黄色®微红白色 | 无色 | 无色®黄色®红色 |
| 马钱子碱 | 淡红色 | 红色®黄色®无色 | 淡红色 | 血红®黄色(特有) |
12.1.7 其他植物性毒物
表11-2所列举的其他植物性毒物仅和那些有着非同寻常的摄入方式、或对这些毒物有特殊敏感性的有限人群有关。人类的神经性山黧豆中毒是一种由于脊髓退行性病变引起的跛行性疾病，已知仅发生于印度，该病与摄入某种草香豌豆有关，其致病因子还不清楚。例如有毒氨基酸存在于有害的植物中，它们已被证明在动物中能产生在某方面与人类神经性山黧豆中毒症状相似的病变。因此这些有毒氨基酸被怀疑与引起神经性山黧豆中毒有关，但未证实。
毒素对每个摄入者均引起毒性反应，而食物过敏源则不然，它们所引起不良反应并非由于其固有的毒性，而是因为它可以在敏感人群中引起过敏反应。在过敏人群中能产生过敏反应的食物成分的范围是非常广宽的，实际上包括所有食品。
苏铁素代表另一种问题。这种化合物，即甲基氧化偶氮甲醇的糖苷，是多种植物的正常组成成分，这些植物在太平洋区域及日本的一部分人群中作为应急的淀粉来源。虽然它在动物中有很强的致癌作用，但是传统的加工淀粉的方法似乎能有效地去除毒性物质。因此，这种化合物对人类的食品安全的重要性不能肯定。
蚕豆病是人类的一种临床综合症，包括急性溶血性贫血和相关的症状，它是由摄入蚕豆或吸入此种植物的花粉而引起。该病明显地集中于地中海地区海岛或沿海地区，它的病因被归之于先天性的代谢障碍，并随种族而分布。敏感个体的红血球中缺乏葡萄糖-11-磷酸脱氢酶，使机体对蚕豆中的活性物质过敏，产生急性溶血疾病。在蚕豆中已分离出嘧啶葡萄糖苷，它经水解所生成的糖苷配基会造成红细胞谷胱甘肽缺乏。这最终导致细胞不能对进一步的氧化作用起反应。此种b-葡萄糖苷的结构可参见图11-9。
图11-9从蚕豆中分离出的嘧啶葡萄糖苷
12.1.8 植酸盐、草酸盐（Phytin and oxalates）
植酸盐即环己醇六磷酸盐（图11-10），是植物组织中贮存磷元素的一种重要方式，在谷物、豆类和硬果中含量较高，特别是荞麦、玉米、燕麦，一般植物中总磷的60~80%为植酸磷。
植酸盐本身对人体无害，但是它可以与钙、镁、铁、锌等形成难溶性盐类，妨碍人体对矿物质的利用，所以是一种抗营养因子。植酸盐的化学稳定性较高，烹调时只有部分被破坏；在发酵食品中植酸盐被水解，主要是植酸酶的作用，但植酸酶的热稳定性较差，受温度、pH等因素的影响大，容易失活。
草酸盐大量存在于菠菜、茶叶等水果、蔬菜中，在大量摄入时不仅会妨碍人体对矿物质的利用，而且会对肾脏产生影响，所以它也是一种抗营养因子。
图11-10 植酸的化学结构
对广大的消费者来讲，经过长期的食用历史，植物食品的安全性基本是有保障的；虽然植物组织中存在一些不安全的因素（例如一些植物成分对动物是致癌物），但在正常的饮食情况下，现在只有很少的几种固有植物毒素会对人体有实际的毒性作用，所以在经过正常的加工处理以后，植物食品的安全性可以得到保证。
在植物组织中存在的有毒物质还包括秋水仙碱（生鲜黄花菜中）、桐酸-异桐酸（桐油籽中）、银杏酸-银杏酚（银杏中）、大麻酚类（大麻子中）、蓖麻碱（蓖麻籽中）、毒芹碱（毒芹中）、莨菪碱（曼陀罗中）等。
12.2 动物性毒素
有毒动物是指它们的组织是有毒的或进食后能引起反应的那些动物，它们几乎均为海产品。由于人们目前正在开发海洋，从海洋中获取新的动物蛋白质的来源，而海洋中频繁发生的赤潮（red tide）又使得一些有毒物质在生物体内蓄积，因此，食用海洋动物应有一定的食品安全知识。目前已知1,000种以上的海洋生物是有毒的或能分泌毒液的，其中许多是可食用的，或者能进入食物链。产生毒性的毒素在化学和毒理学方面变化很大。有些毒素是大分子量的蛋白质；有些则是小分子的胍类化合物，其中大部分尚未被分离或纯化。
由海洋动物引起的中毒主要有两大类：鱼中毒（含有毒组织的鱼类所引起）和贝壳类中毒（不洁水质区生长的贝壳类所引起），分别称之为鱼毒素中毒和麻痹性贝壳中毒。另外在海洋动物中，北极熊等的肝脏富含维生素A，所以大量食用时可以引起维生素A的中毒，但是并不能将维生素A作为食品中的毒素。
12.2.1 麻痹性贝壳类中毒
此类中毒一般是由于食用贝类（如蛤肉）或淡菜而引起的，这些蛤类或淡菜曾摄入有毒的涡鞭毛藻，并有效地浓缩其所含的毒素。当海洋局部条件适合涡鞭毛藻类生长而超过正常数量时，海水发生被称为"赤潮"的异常现象，这种环境中生长的贝类就变得具有毒性，例如以浮游植物为食料的贻贝类、文蛤类、牡蛎、扇贝等的中肠腺中就是毒素的主要蓄积所在，此外，其它属或科的藻类也可能是有毒的。这种毒素已经从鞭毛藻的培养物和有毒的贝壳中分离和纯化。纯化的毒素的化学分子式为C10H17N7O4·2HCI，它被称为石房蛤毒素。石房蛤毒素对热稳定，烹饪时并不破坏。各种不同的涡鞭毛藻还分泌其它的毒素，其中有很多是与石房蛤毒素密切相关的。它们均已被分离，并在结构上作了鉴定。还曾经从淡水中的蓝绿藻中分离到石房蛤毒素。
鼠对此纯化毒素之LD50为9 mg·kg-1体重（腹腔内注射），估计人类致死量在1~4 mg之间。这种毒素抑制位于脑中的呼吸和心血管调节中枢，常由于呼吸衰竭而引起死亡。在大多数中毒事件中死亡率为1~10%。
到目前已知在西半球与麻痹性贝类中毒有关的软体动物包括有：贻贝、石房蛤、开口蛤、原壳贻贝、蛤蜊、海螂、笠贝、偏顶蛤、白鸟蛤、巨蛎等。
12.2.2鱼毒素
已知约有500种海洋鱼类在被人类摄入后会引起人类中毒，而其中多种是食用鱼。进食这些鱼后的中毒症状各不相同，常以有关鱼的种类命名，例如肉毒鱼类毒素、河豚鱼毒素等（见表11-5）。在下面选出几个重要的例子来说明鱼中毒问题的一般特点。
表11-5 海洋产品中有代表性毒性鱼类
| 毒素 | 鱼类名称 | 毒素 | 鱼类名称 |
| 肉毒鱼类毒素 | 隆头鱼 | 鲭鱼毒素 | 金枪鱼 |
| 颊纹鼻鱼 | 长鳍金枪鱼 | ||
| 红鳍笛鲷 | 灰鲭 | ||
| 鳝海科 | 鲣鱼 | ||
| 鲹科 | 太平洋竹筴鱼 | ||
| 鲳科黄鳍鱼 | 鲱鱼毒素 | 鳀鱼 | |
| 鳞豚鱼 | 鲱鱼 | ||
| 鲹科蓝鹦嘴鱼 | 小沙丁鱼 | ||
| 河豚毒素 | 虫纹东方河豚鱼 | 海龟类毒素 | 海龟 |
| 其它河豚鱼 | 幻觉性鱼毒素 | 梭鱼 |
图11-11 存在于鱼、贝类中的一些毒素的化学结构
肉毒鱼类中毒是鱼类中毒中最常见的，它可发生于进食各种经常食用的鱼类之后，例如鲳鱼、海鲈鱼或鲷鱼。这种性质的中毒与食物链有关，毒素显然来自蓝绿藻，它可直接进入食草鱼，并间接进入食肉鱼类。此毒素已被分离成纯品，它的经验分子式为C35H65NO8。鼠的LD50为80 mg·kg-1体重，但是毒素的确切作用形式仍然是不清楚的，中毒病人的死亡表现为心血管系统的衰竭。
鲱鱼中毒有时发生在进食某种鲱鱼、鲭鱼、海鲢或北梭鱼之后，在加勒比海地区较多见。毒素产生的方式可能与肉毒鱼类中毒相似，但是毒素来源及性质仍然是不清楚的。中毒时的临床综合症已被充分地鉴定其特征，死亡常见。
河豚鱼中毒可能是最为公众所了解的、研究最多的一类鱼中毒情况。河豚科的鱼类大多有毒，所以河豚鱼通常并不作为食用鱼，但是在日本经特殊处理后河豚被食用，因而偶有中毒致死的事件发生，在我国有关河豚鱼中毒一般是由于不认识河豚鱼而误食。所有鱼毒素中，河豚鱼毒素（Tetrodotoxin）可能是最有毒的。毒素主要存在于卵巢、肝脏、肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤中；毒素对热的稳定性较高，100℃、4h或120℃、60min才可将其完全破坏。中毒的早期症状为口渴、口唇、手指发麻，然后为肠胃道症状，最后发展到麻痹、瘫痪、体温下降、死亡。中毒的死亡率很高，约在40~60%，时间短的约1h，长时间的不过8h。河豚毒素的毒性非常强，小鼠腹腔注射的LD50为8 mg·kg-1，中毒机制可能与其妨碍钠离子的膜透过性、阻碍了神经和肌肉的兴奋传达有关。要注意的是，河豚毒素并不是只存在于河豚中，在一些海螺、海星、其它鱼中均有发现。
另外，鱼类含有丰富的组氨酸，鱼类存放时由于细菌的作用会生成大量的组胺，当其含量达到1~4 mg·g-1时，就会使食用者中毒，但发病虽快，症状较轻，恢复得也快。一般症状为头晕、头痛、呼吸急迫，少数有恶心、呕吐腹痛、腹泻等反应，1~2天后症状消逝。这被认为是一种过敏性食物中毒，而具有组氨酸脱羧酶的细菌包括大肠埃希氏菌、产气荚膜梭菌等。
鱼类中毒还包括因所摄入的组织中含有有毒物质（如鱼卵毒素）或过多的某种成分（如鱼肝中毒有过量的维生素A引起）。
从以上少数例子可以看出，对海洋动物毒素的存在及性质有必要作进一步的研究，这些资料有助于决定哪些海洋鱼类能被安全地食用，而哪些则不能。另外，需指出的是对海洋生物毒素的研究，并不只有食品科学家，由于这些毒素具有特殊的生理作用，目前更多的研究者是药物学家，在未来的药物中海洋药物将扮演着重要的角色。
12.3 微生物毒素（Microbial toxins）
根据微生物的种类可以将食品中常见的微生物毒素分为两大类：霉菌毒素、细菌毒素。此外，由于蕈类与霉菌属于真菌，所以对有毒蕈中存在的环肽毒素也在本章节作一般介绍
12.3.1 霉菌毒素（Mycotoxins）
霉菌孢子普遍存在于自然界，它们在食品及饲料上很容易生长、繁殖，在潮湿条件下更是如此。虽然很早以前就认识到食物或饲料感染真菌、发生霉变使产品产生不愉快的味道和其他不期望有的变化，但是对霉菌生长的其他后果，只是在最近的几十年才受到应有的重视。一些霉菌在生长期间具有合成有毒物质的能力，当人或动物食用含有这些有毒物质的食品或饲料时，会引起各种中毒症状。这类有毒物质通常被称为霉菌毒素，它们所产生的中毒症状称为霉中毒症。
霉菌毒素是一些小分子的有机化合物，几乎所有的毒素分子量小于500。目前已经发现约有50个属的霉菌能产生毒素，但其中大多数的毒素代谢物对动物或人类的疾病无关，只有3个属的霉菌会产生对人或动物有致病作用的毒素，它们是曲霉属、镰刀霉属、青霉属。这些有毒的霉菌进入食品或饲料的途径很多，包括原料的生产、加工、运输和贮藏。环境条件如底物、湿度、温度、pH等对毒素的产生是最重要的环境条件；而玉米、花生、棉花、大豆等则是有毒霉菌容易污染的农作物。一般来讲，产生毒素的相关条件有：
（1）菌株种类：不仅是菌株不同、产毒能力不同，就是同一菌株由于培养基的变化其产毒能力也会发生变化；新分离出类的菌株由于经过累代培养，其残毒能力也会发生变化，常常因为不适应培养基而丧失产毒能力。
（2）基质的影响：霉菌生长的营养源主要是糖分和少量的无机氮等，极易在谷物食品中生长（如面包、饼干）。并且在天然基质上的生长更容易产毒，所以从食品安全性的角度来看，所有食品均可能成为产毒的基质。
（3）水分：在田野里未成熟的谷物中容易生长镰刀菌属的病原菌，但随着谷物收割后晒干入仓，青霉、曲霉占主要，并且在水分含量为17~18%时容易产毒。
（4）温度：温度可以影响霉菌的产毒。田野的霉菌在室温下产毒能力较低，在雪中或经历温度激变后，霉菌的产毒能力增加。
下表列举了对人类食品有重要影响的霉菌毒素及对人体的危害。
表11-6 存在于人类食品中的霉菌毒素和产生毒素的霉菌
| 毒素 | 霉菌 | 主要受影响的食品 | 摄入后的主要症状 |
| 黄曲霉毒素 | 黄曲霉 | 油料作物，谷物，豆类等，动物性食品中的残留物 | 对肾脏有毒性，对几种动物肝脏有致癌作用，对人肝脏可能有致癌作用 |
| 杂色曲霉毒素 | 构巢曲霉，杂色曲霉 | 谷物 | 对大鼠肾脏、肝脏有毒性及致癌作用 |
| 棕曲霉素 | 棕曲霉，鲜绿青霉 | 谷物，生咖啡，动物食品中的残留物 | 对大鼠肾脏、肝脏有毒性 |
| 黄变米霉毒素 | 岛青霉 | 大米 | 小鼠的肝小叶中心坏死，肝细胞弥漫性脂肪变态 |
| 岛青霉毒素 | 岛青霉 | 大米和其它的谷物 | 对大鼠肾脏有毒性，有致癌作用 |
| 棒曲霉毒素 | 荨麻霉，棒曲霉及其它 | 苹果制品，谷类、小麦 | 水肿，对大鼠肾脏有毒性 |
| 镰刀霉毒素 玉米赤霉烯酮 | 赤霉，镰刀菌 | 玉米，小麦，大麦，燕麦 | 引起猪和实验动物高雌激素症 |
| 单端孢霉烯酮族化合物（T-2毒素） | 三线镰刀霉，拟枝孢镰刀菌 | 小米和其它谷物 | 食物性毒性白细胞缺乏症（ATA），在人类流行时伤亡率高达60% |
| 串珠镰刀菌素 | 燕麦镰刀菌，木贼镰刀菌 | 豆荚类 | 大鼠进行性肌肉衰弱，呼吸困难， 昏迷甚至死亡。 |
| 橘霉素 | 鲜绿青霉 | 玉米、稻谷、大麦 | 致癌、损伤肾脏 |
| 3-硝基丙酸 | 节菱孢菌 | 甘蔗 | 中枢神经损伤 |
| 甘薯黑疤霉酮 | 霉菌 | 红薯（甘薯） | 中毒症状，严重者死亡 |
| 麦角生物碱 | 麦角菌 | 谷物（麦穗的黑色瘤状物） | 坏疽和惊厥性麦角中毒 |
| 黑葡萄状穗霉毒素 | 黑葡萄状穗霉 | 作物秸秆，牧草 | 呼吸器障碍 |
图11-12 几种重要的霉菌毒素的化学结构
食品被霉菌毒素污染会产生几方面的问题，当人类进食被霉菌毒素污染的食品后能使人类健康遭受直接损害。必须注意到，即使产生霉菌毒素的霉菌已经死亡，霉菌毒素仍保留在食品中，尽管食品看上去已不是霉变的了。此外，很多种霉菌毒素（但不是所有的）相当稳定，普通的烹饪或加工条件并不能破坏它们。如果牲畜喂以被霉毒素污染的饲料，则能产生一些性质不同的问题，除牲畜死亡或不健康而造成的经济损失之外，霉菌毒素或霉菌的代谢产物可作为残留物存在于肉、乳或者蛋中，于是它们最终被人类所摄入。在历史上，人类因霉菌毒素而引起的集体中毒有以下两种情况：麦角中毒，这是由于进食被麦角菌污染的谷物而引起的中毒，在中世纪曾流行过（一些麦角毒素的化学结构如图11-12所示），1951年在法国小规模爆发过此毒素中毒事件。营养中毒性白细胞减少症（ATA）是另一种霉毒素中毒症，它的起因是进食了在田间过冬而发霉的谷物。两类中毒都是急性发作，显然是与摄入大剂量的毒素有关。
黄曲霉毒素是由黄曲霉或寄生曲霉中少数的几个菌株所产生的，它们的孢子广为分布，特别在土壤中。虽然毒菌株在特定条件下仅能产生两种或三种黄曲霉毒素，但是已鉴定出17种在化学结构上相关的毒素或衍生物。其中之一的黄曲霉毒素B1（图11-13），它是食品中最为常见的，并且也是这一组毒素中间毒性最强的（LD50在0.5~18 mg·kg-1体重），它比无机物KCN的毒性还达10倍，是砒霜毒性的70倍。黄曲霉毒素的耐热性强，正常的食品加热处理不会对其造成有效地破坏，在近300℃的温度下其分解才明显。但是由于其化学结构的特点，黄曲霉毒素在碱性条件下是不稳定的，所以在大豆、花生等易感染黄曲霉的油料作物的油脂加工过程中，油脂的碱精炼处理可基本除去黄曲霉毒素。
产生黄曲霉毒素所需要的基质并无特异性，事实上，任何食品（或合成基质）只要能支持适当的霉菌的生长，它们就能产生此毒素。因此，任何食品只要霉变，就必须认为可能被黄曲霉毒素所污染。但是经验证明，食品中的黄曲霉毒素发现的频度与浓度显著地取决于食品的种类和食品出产的地区。同时需要指出的是，采用黄曲霉发酵的食品，在正常的发酵条件下并无黄曲霉毒素产生。
图11-13 一些黄曲霉毒素的化学结构
当动物喂以被黄曲霉毒素污染的食物或按剂量进食黄曲霉毒素的纯制剂时，可产生急性或亚急性中毒。虽然不同种类的动物对急性中毒的敏感性存在差异，但是尚未发现能完全抵抗黄曲霉毒素的动物。在大多数家畜中，给予含有10~100 mg·kg-1或更少的黄曲霉毒素的饲料即可产生中毒症状。牛相对地能耐受较多量的黄曲霉毒素，受污染后分泌的牛乳中含有黄曲霉毒素M1（B1的代谢物）。黄曲霉毒素B1是已知的最强的化学致癌物之一，它的致癌作用比二甲基亚硝胺强75倍。由于黄曲霉毒素的这个性质，推动了人们对霉毒素的研究。不同种类黄曲霉毒素的致癌活性在以下动物实验中得到证明：鸭、硬头鳟、大鼠、家鼠和猕猴。硬头鳟是最敏感的品种，饲料中含低于1mg·kg-1黄曲霉毒素即可产生癌肿块。给大鼠中喂食黄曲霉毒素B1含量高于15 mg·kg-1的饲料，可引起高的肝癌发病率。目前全球对黄曲霉毒素在食品中的含量均有严格要求，例如FAO/WHO规定不得超过15 mg·kg-1，我国规定不得超过20 mg·kg-1。
就黄曲霉毒素在动物中的毒性和致癌作用而论，主要是影响肝脏，而且肝脏并非是唯一受损的脏器，因此有理由假定人类对该毒素具有相似的反应，而肝脏疾病特别是肝癌，是摄入黄曲霉毒素后引起的主要疾病。例如，在美国和欧洲较不常见的肝癌却在其他人群中出现高得多的发病率，特别是在那些生活于中非、南非和亚洲地区的人群中更是如此。
在人类食品中含有产生毒素的霉菌，显然是对大众健康的一种潜在的危险，但是还不知道这种潜在的危险以怎样的程度显示出来。然而正是因为存在着这种潜在的危险性，才能强有力地推动着人们利用一切合理的方法将霉菌毒素对食品的污染程度减少至最少。对我国这样一个农业大国来讲，在谷物、油料作物的生产过程中，改善它们的收割、干燥、储藏条件，将会对降低霉菌毒素的危害并取得明显的效果。
在日常的生活或粮食生产中，可以通过一定的方法做到防霉去毒，提高食物的安全性，具体做法可采用：
（1）防霉：粮食收割后尽可能快地除去水分，将其水分含量降至安全含量，同时采用充氮、充氨气法可以更好的保藏粮食。
（2）去霉：可以采用物理方法、化学方法除去毒素。物理方法是筛选霉变食物来降低食物中毒素的含量；还有一种方法就是利用有机溶质来萃取毒素。化学方法主要是根据毒素的性质特点，利用化学物质对毒素产生破坏作用来分解毒素，从而达到去毒的目的，例如对花生中的黄曲霉毒素用稀碱处理，就可以完全除去毒素。
12.3.2 蕈类毒素
蕈类中有一些是具有剧毒的，我国目前食用蕈（食用菌）三百多种，有毒蕈一百多种，能够危及生命的有二十余种。由于一些使用者对有毒蕈的形态不熟，所以中毒事件也时有发生。毒蕈毒素成分复杂，一般为环肽化合物（如图11-14），以环八肽的毒性最强，中毒一般以肝损伤致死较多。避免毒蕈中毒的方法就是不食用不熟悉的蕈类。
图11-14 存在于毒蕈中的环肽类毒素
下表给出了一些有毒的蕈类的生长及形态特征，可以用于一般的辨认。
表11-7 几种常见的毒蕈的辨别
| 名 称 | 生长季节 | 生 长 地 | 蕈 盖 特 征 | 蕈 柄 特 征 |
| 毒蝇蕈（蛇蕈、蛤蟆蕈） | 秋季 | 山地林中间 | 盖圆而扁平，深红色、橙黄色或带褐色，有白色或黄色的疣状突起，盖下蕈褶为白色，较紧密； | 白色，中部有白色膜环，下部肥大； |
| 瓢蕈 | 夏末及 秋季 | 山野路旁等 | 主体为白色，中央部位常为绿色、黄褐色等，表面平滑，白色蕈褶； | 白色，上部有白色膜环，根部隆起，包以被膜； |
| 白帽蕈 （辣乳蕈） | 夏季 | 山地 | 白色，中间微凹，为漏斗状，损伤后有辛辣的乳液流出； | 白色，粗壮半埋于土中； |
| 腋蕈 | 秋季 | 喜生于 槐干上 | 肾形，约2cm长，颜色淡红、褐、紫黑等色次变化，蕈褶白色，新鲜时夜间发磷光； | 柄短，由盖的一侧附生于树干上，白色，有暗紫色斑纹； |
| 鬼笔蕈 | 夏、秋季 | 竹林间等 阴湿地 | 呈钟形，红色，盖上有粘液，奇臭 | 柄上部浅红，下部白色 |
12.3.3 细菌毒素（Bacterial toxins）
某些细菌的生长也能产生具有毒性的物质，与霉菌毒素中毒不太一样的是，细菌毒素中毒导致急性中毒，细菌毒素的产生需要较高的湿度条件以有利于其繁殖。肉毒杆菌中毒症是由于肉毒梭状芽孢杆菌生长而引起的，由于有关毒素的毒性特别强、造成的死亡率很高，所以它是食物中毒中最著名的一个。由金黄色葡萄球菌产生的肠毒素所引起的中毒，虽然它的严重性低得多，但是发生率高得多。这两种细菌引起的食物中毒是细菌毒素中最明显的，但是，已知还有许多尚未搞清楚的细菌毒素存在于食品中。
至于沙门氏菌、副溶血性弧菌、病原大肠菌等，它们是造成感染型的食物中毒，通过它们在体内的繁殖而导致摄食者产生不良反应，与严格意义上的毒素型中毒有区别，在这里也对此一并进行简介。
(1) 肉毒杆菌中毒
肉毒杆菌中毒是摄入受到肉毒杆菌毒素污染的食品而引起的一种疾病，肉毒杆菌是一种厌氧的、能形成芽胞的杆菌。对于这种细菌的生长、毒素产生的条件以及毒素分离和鉴定的各个方面均已进行过全面的研究。能产生毒素的梭状芽孢杆菌（肉毒梭状芽孢杆菌）是普遍存在于土壤，它们以芽孢状态存在，食品很容易被这些微生物污染。尽管在自然界中广泛分布着不同种类的肉毒杆菌芽孢，然而，在一个特定地区肉毒杆菌中毒是否发生，主要归之于该地区居民的膳食习惯。
已知有六种血清型的产毒肉毒杆菌：A、B、C（Ca、Cb）D、E和F。在这些类型中只有A、B和E经常与人类肉毒杆菌中毒有关。这些细菌产生的毒素是蛋白质，其生理活性状态分子的确切分子量还不清楚。然而，细菌培养基中分离出的结晶毒素A的分子量为900,000，能用色谱法将该分子分离成分子量为128,000（a）和500,000（b）的两个部分，两者均有毒性。因此，导致食品中毒的毒物的确切分子大小是不清楚的。肉毒杆菌毒素是神经毒素，它的作用部位已被确定为周围神经系统的突触，这些突触依赖乙酰胆碱传递神经冲动，由于横隔和其他呼吸器的麻痹而造成窒息死亡。
肉毒杆菌毒素的毒性很强，1mg纯的毒素相当于家鼠最小致死量的200,000倍，该毒素对人类的致死量可能不会超过1mg很多。肉毒杆菌A对热最稳定，在100℃加热60min灭活，在120℃加热4min才灭活；肉毒杆菌E对热最不稳定，在100℃加热5min就灭活。肉毒杆菌毒素对热不稳定，一般在80℃加热15min失去生物活性，该特性具有重要的实际意义，因为在加工食品的加热过程中或在大多数通常的烹饪条件下就能使它失活；此外对胃酸、胃蛋白酶等有一定的抵抗力，但肉毒毒素对碱不稳定，在pH7以上条件下分解，游离的毒素可被胃酸、酶所分解。
如今导致人类肉毒杆菌中毒的最常见的原因是在家中制备食品时加热或烟熏得不够充分。工厂制备的食品是相当安全的，当然也有例外，在以前曾经发生了小规模的肉毒杆菌中毒，涉及的食品有烟熏白鱼、罐装金枪鱼、罐装肝酱和罐头奶油浓汤。
在食品的保藏中，可以采取杀死芽孢、抑制芽孢的生长或者是二者结合的方法来控制肉毒梭状芽孢杆菌，一般的抑制剂在芽孢受到严重损伤时才能得到满意的效果，所以常采用热处理来损伤芽孢。下表列出了食品中各控制肉毒梭状芽孢杆菌以及其他具有危害性微生物的一些方法。
表11-8 食品中控制肉毒梭状芽孢杆菌的主要因素
| 类别 | 热处理 | 其他处理 | 杀菌 | 抑菌 | 食品 |
| 1 | F0³2.5 | - | + | - | 低酸罐头（pH>4.6）、未腌制食品 |
| 2 | 巴氏杀菌 | pH | - | + | 醋渍食品、腌鱼、酸化果蔬汁和罐头 |
| 3 | 巴氏杀菌 | 冷冻 | - | + | 罐装蟹肉、烟熏鱼 |
| 4 | F0=0.2~0.6 | 食盐、亚硝酸盐 | - | + | 罐装腌肉 |
| 5 | 巴氏杀菌 | 食盐、亚硝酸盐、冷冻 | - | + | 烟熏鱼、易腐腌肉、易腐罐装腌肉 |
| 6 | - | pH、食盐、亚硝酸盐、干燥 | - | + | 生的、发酵的干肉类 |
| 7 | 巴氏杀菌 | pH、食盐 | - | + | 鱼、鱼子酱、肉、加工干酪 |
| 8 | - | 食盐 | - | + | 生肉、生鱼和鱼产品 |
(2) 金黄色葡萄球菌产生的肠毒素（Enterotoxins）
因葡萄球菌导致的食物中毒可能是与食物中毒事件中最常见的，中毒症状常在餐后2~3h后出现，包括唾液增多，继之以恶心、呕吐、腹部绞痛和腹泻。大部分患者于24~28h后恢复正常，极少人因中毒而死亡。因为轻微中毒患者很少就医，因此，确切的发病率不清楚，但被认为相当高。通常只有发生暴发性的大量人群中毒时，才引起卫生部门的注意。
食物中毒的起因是金黄色葡萄球菌的生长和毒素的产生，这是一种常见于人类和动物的皮肤以及表皮的细菌，所以传染源为人或动物。金黄色葡萄球菌中只有少数亚型能产生肠毒素（一种外毒素），其产毒能力难以判定，除非从污染的食品直接分离毒素。已知至少有四种不同免疫特性的肠毒素，它们被定名为A、B、C和D型。对肠毒素A、B和C的物理化学研究表明，它们是成分相似的蛋白质，分子量为26,000~29,000。人们对该毒素的作用方式尚未完全明了，但它们具有相当强的作用。肠毒素B在猴子中的呕吐剂量为0.8 mg·kg-1，据估计，低至1 mg的肠毒素A能使人产生反应。
根据血清学测定发现，肠毒素A是很多见的，以下顺序为D、B和C。粗制培养基提取物在煮沸1h后，仍保留对猴子的催吐活性。虽然纯的毒素对热失活稍敏感，但是从它们的毒理学的活性来看，仍然可以认为对热是比较稳定的，加热至100℃持续2h才能将其破坏。
发生葡萄球菌食物中毒必须满足三个条件：(1) 必须有足够的产生肠毒素的细菌，至少有106以上才能产生足够的毒素；(2) 食品能支持病源菌的生长和毒素的产生（烤豆、烤鸭、马铃薯色拉、鸡肉色拉、牛奶蛋糊和奶油夹心的焙烤食品为这类细菌常见的媒介物）；(3) 食物必须在适当的温度下存放足够的时间以利毒素产生（在室温下4h或以上）。
(3) 沙门氏菌属与副溶血性弧菌
沙门氏菌属食物中毒是国内外最常见的细菌性食物中毒。沙门氏菌为革兰氏阴性菌，种类很多，其中能够引起食物中毒的沙门氏菌一般为猪霍乱沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌。中毒一般发生在进食后的12~24h，初期症状为头痛、恶心、食欲不振、全身无力，后期会出现腹痛、呕吐、腹泻、发烧症状，大便有粘液、脓血，病程一般在3~5天。食物污染的原因是生、熟食的混放而交叉污染；污染的食物一般为肉类，少数见于鱼类、虾类、禽类、乳类、蛋类及制品。加热杀菌可以较容易地将其杀死，一般在中心温度达到80℃时、12min即可将病原菌杀死。所以控制沙门氏菌中毒的关键在于正确的食品卫生管理和加工条件，不食用病死的动物，避免食物的交叉感染。
副溶血性弧菌是嗜盐菌，属于革兰氏阴性菌，适合生长的环境为海洋环境（pH=7.7，温度37℃附近），在海水、海底淤泥、鱼类、虾类、贝类中存在。我国的沿海地区是高发病区，日本也属于高发区之一。中毒临床表现为阵发性腹部绞痛、腹泻、血便，多数人腹泻后有恶心、呕吐症状，少数人出现休克和神经症状，病程为2~4天。食物感染副溶血性弧菌原因也是加热不彻底，未经加热杀菌的海产品极易引起中毒。
(4) 其它
蜡状芽孢杆菌产生两种不同的肠毒素，也为蛋白质，一种可以导致腹泻，另一种导致呕吐，其作用机理尚不清楚。蜡状杆菌污染的食品是谷物类，也能污染其他食品，一般食品中活菌在13~36´106g-1才能够致病。
韦氏梭菌（产气荚膜梭菌）所产生的毒素有12种，有三种对人致病，致病症状一般为呕吐、腹泻、头痛等，食品中活菌在105g-1就能够致病。
并不是所有细菌毒素都是蛋白质，例如由假单胞菌和黄杆菌产生的毒素就是毒性脂肪酸，其它例子还有亚硝酸盐中毒等。
最近在美国IFT（Institute of Food Technologists）对潜在危害性食品进行的有关研究中，特别注意对于病原性微生物、产毒微生物的控制问题，同时提出对相应食品，采用相应的处理（如温度-时间，包括有其它的控制）。下表给出了一些重要微生物繁殖时的适宜条件，对考虑食品的保藏条件可以提供有益的参考价值。
表11-9 一些重要的微生物的适宜生长条件
| 微生物 | 最低aw | 温度(℃) | pH | ||||
| 最低 | 最适 | 最高 | 最低 | 最适 | 最高 | ||
| 黄曲霉（产毒） | 0.71~0.78 | 11 | 18~35 | 42 | 1.7~2.4 | 3.4~5.5 | 9.3 |
| 蜡状芽孢杆菌 | 0.93~0.95 | 7 | 30 | 49 | 4.4~5.0 | | 9.3 |
| 肉毒梭菌A，B型 | 0.94~0.95 | 0~12 | 37 | 49 | 4.8 | 7 | 8~8.5 |
| 肉毒梭菌E型 | 0.97 | 3.3 | 30 | 45 | 5.0 | 7 | 8.5~9 |
| 沙门氏菌属 | 0.95 | 5.2 | 37~43 | 44~47 | 4.1~5.5 | 7 | 8~9 |
| 金黄色葡萄球菌 | 0.83~0.86 | 6.7 | 37~40 | 45 | 4.3 | 7 | 8~9 |
| 副溶血性弧菌 | 0.94 | 3~13 | 37 | 42~44 | 4.8 | 7.4~8.5 | 11 |
不同微生物毒素中毒的特点不一致，但也有一些共同点，其对人体的危害程度也不同，表11-10比较细菌毒素与真菌毒素中毒的一些异同点。
表11-10 细菌中度与真菌中毒的异同点
| | 细菌中毒 | 真菌中毒 |
| 食品感官质量 | 绝大部分无变化 | 有霉变 |
| 中毒食品状况 | 污染食品、拼盘 | 熟食品 |
| 潜伏期 | 比较长（2~14h） | 比较短（1~2h） |
| 症状 | 主要为肠胃症状 | 对实质性器官损伤 |
| 预后 | 比较乐观 | 一般不乐观 |
| 治疗方法 | 有特效治疗 | 无特效治疗 |
12.4 化学污染物（Chemical contaminants）
食品中的有害成分还有一部分是因日益严重的环境污染带来的，如农药、化学品污染等。流行病学的调查结果和一些科学研究均证明，人类的健康与其生活环境的污染程度有着密切的关系，工业排放的三废—废水、废渣、废气，交通运输排放的尾气、城市生活产生的垃圾以及农药等在环境中的残留。目前世界范围内的环境污染的特点包括：
（1）化学污染物增加，一些毒性较大的化学物质已经进入人类的生活环境，并影响我们的生活，例如过去我们没有注意的二噁英；
（2）一些高度稳定的化学物质进入环境，例如农药六六六；这些物质在自然界中的降解周期极长，在机体中的蓄积使得其危害在短时间内无法消除；
（3）放射性污染在增加。由于核工业的发展和同位素应用的增多，人类受辐射的可能性在增加，特别是在发生核泄漏的地区；
（4）城市化发展不仅带来居住问题，对环境的压力同时增大，在大城市中酸雨问题、化学烟雾问题等已经不再是新闻；
（5）工业、农业中使用的化学制剂、化肥、农药等，污染水体、土壤，不仅导致生物灭绝，而且由于有害化学物质在生物体内的富集作用，最后进入食物链，导致人类食物的污染或不可食用。
环境污染物对人类的危害程度大小与污染物的化学存在形式有关，例如对于重金属元素汞，有机汞的毒性就比无机汞更大；此外有一些污染物在使用时是低毒性的，经过生物代谢后可以生成毒性更大的物质。污染物对机体的毒性与人的营养状况、生理状态等也有关系，一般条件下充足的营养，可以降低环境污染物对机体的危害。
就常见的环境污染物对人类的影响情况，美国的有关机构根据有害化合物的毒性、人体接触-暴露于其中的机会等综合考虑，列举出约300个对人类危害较大的物质，下表给出了1999年、2001年评价结果的前十位化合物：
表11-11 对人体危害较大的前十位有害物质
| 物质 | As | Pb | Hg | 氯乙烯 | PCB | 苯 | Cd | 苯并(a)芘 | 多氯芳烃 | 苯并荧蒽 |
| 2001 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
| 1999 | 1 | 2 | 3 | 4 | 6 | 5 | 7 | 8 | 9 | 10 |
位于前50位的有害物质还有农药中的DDT（12）、DDD（26），有机物中的氯仿（11）、三氯乙烯（15）、联苯胺（25）、四氯乙烯（32）、四氯化碳（44）。在2001年新增加的有害有机物包括有二噁英（Dioxin）等。
下面就不同来源的化学污染物质一般情况进行简单介绍。
12.4.1 农药类
历史上使用过的农药包括有机氯、有机磷、有机硫、有机砷、有机汞、有机氟等，它们对农业生产的发展具有重要的作用，作为杀虫剂、除草剂、杀菌剂、植物生长调节剂等而使用；但是其广泛应用也带来严重环境污染问题。农药不仅在食物中残留，还能通过饲料进入畜产品、通过水体进入水产品、植物，特别是在食物链中所产生的富集作用。在我国，过去时有农药中毒事故发生（包括误食）。目前农业生产中广泛使用的有机磷杀虫剂是乙酰胆碱酯酶抑制剂，毒性较低，稳定性较差，所以残留量也较低。
有机氯农药包括有氯代苯类和多环氯代脂肪烃类，如DDT（滴滴涕）、六六六、三氯杀螨醇、五氯硝基苯、克菌丹、狄氏剂、艾氏剂等，对食品残留影响大的是DDT和六六六。DDT（二氯二苯三氯乙烷）和六六六（六氯化苯），不易降解，有极高的脂溶性，从而在环境和食物链中得到极大的蓄积，例如乌贼对DDT的富集系数达到200~1,000,000，牡蛎对DDT的富集系数达到700,000。在50和60年代，当DDT被广泛应用时，人体脂肪的DDT含量达5 mg/kg。曾有人估计，那时每个成人平均每天摄取0.2 mg DDT。DDT等有机氯农药属于神经毒素与细胞毒素，能够通过胎盘传递给胎儿。动物实验证实，DDT和六六六可致肝癌；流行病病学调查发现，六六六的蓄积量与肝癌、肠癌、肺癌等发病率有关。在20世纪末，DDT世界范围内被禁止生产和使用，但由于DDT的降解速度慢，对人体的危害将还会持续一段时间。目前有机氯农药残留的情况是：动物性食品残留高于植物性食品残留，脂肪多的食品残留较高，水产品中淡水产品高于海洋产品，池塘产品高于河、湖产品；在植物性食品中以油料作物、粮食残留较高，蔬菜、水果中的残留较低。
图11-15 一些常见的农药的化学结构
有机磷农药在农业中也具有较大的使用量，此类物质是神经毒素，可以抑制血液和组织中的胆碱酯酶，从而引起神经生理功能紊乱。与有机氯农药相比，有机磷农药的分解速度较快，在农作物中的残留时间较短，一般触杀性有机磷在数天或2~3周内即可分解，内吸性有机磷在3~4个月以后才能分解，存在于蔬菜、水果中的有机磷在2周即可降解一半。同时有机磷农药在食品的清洗、加工过程中会减少，如果正常使用有机磷农药时一般对食用者不会产生问题。常用的有机磷农药包括马拉硫磷、乐果、氧乐果、久效磷、对硫磷、杀螟松、乙酰甲胺磷、敌百虫、苯腈磷等。有机氮农药的毒性与有机磷农药相似，一般比有机磷农药安全，在食品中的残留情况也与有机磷农药相似。有机氮农药包括西维因、害扑威等。
近来备受注意的是氟乙酰胺问题，它是一种高效、剧毒、内吸性农药，曾经作为棉花、树木的杀虫剂，还被非法的用于鼠药的生产，为此在我国曾成为轰动一时的案件。氟乙酰胺可以通过消化道、皮肤、呼吸道等三种途径引起中毒，其毒性主要表现在作用于中枢神经系统、消化道、心血管系统和集体的糖代谢过程。中毒死亡的动物在被人或其他动物使用后可以引起第二次、第三次中毒，它是世界上禁止使用的农药。
有机汞农药曾经是农作物种子的杀菌剂，用于浸种与拌种。它在土壤中长期残留，不易分解，食品中的残留也不容易除去，所以是目前禁用的农药。有机汞残留通过食品进入机体后排除很慢，可以通过乳汁、胎盘传递给胎儿，可以导致胎儿的先天性畸形或汞中毒。
目前农产品中的农药残留问题已经影响到我国农产品的对外贸易，同时农药在蔬菜、水果中的残留量也是我国消费者所关心的问题。在农业生产中应该选用低毒、高效、安全的农药（拟除虫菊酯类农药，如溴氰菊酯、二氯苯醚菊酯），并且保证在使用农药后一段时间方进行农作物采收以提高其食用安全性。
12.4.2 重金属和砷
工业污染造成重金属元素和有害非金属元素等进入食物链，其中以汞、镉、铅、砷等元素的毒性最为有害，因而食品中重金属的或砷污染也随受到高度关注，各国的食品法规或条例中，对这四种有害的元素在食品中的含量均有明确的限制。四种元素的污染源主要是印刷、电镀废水、废弃电池、油漆颜料、含铅汽油、电器仪表制造、矿石开采与冶炼、陶瓷业等，最近还有人提出未来的一段时间内，淘汰的家用电子设备（电视、电脑等）将成为环境污染的又一个重要来源。
(1) 汞 (Mercury, Hg) 有机汞化合物如甲基汞，其毒性比无机汞要大得多，这两种化学形态的汞都作用于中枢神经系统。甲基汞摄取量超过4 mg·kg-1体重时，就有明显的临床中毒症状，症状包括食欲减退、呕吐、腹泻、呆滞、运动失调、震颤、瘫痪，严重时精神错乱、死亡。有机汞进入人体后主要蓄积于肝、肾、脑等组织中，甲基汞还可以通过胎盘进入胎儿体内，有一定的致畸作用，甚至导致脑瘫。一般人每周可耐受量为300mg总汞，其中甲基汞不得超过200mg。由于经过胆汁排出的甲基汞在肠道被重新吸收，形成了肝-肠循环，所以在人体中汞的残留时间较长。
20世纪发生在日本的水俣市的水俣病，就是由于甲基汞中毒产生脑组织损伤而得名。甲基汞主要来源于那些受污染的鱼类食品，其它食品一般不超过100 mg·kg-1的水平。
(2) 镉 (Cadmium, Cd) 镉污染一般是由于矿业、冶金、电池及塑料等三废而进入环境。镉可以经过消化道、呼吸道被人体吸收。在人体中镉同血红蛋白结合进入组织，然后与金属硫蛋白结合，贮存于肝脏和肾脏，其排出速度非常慢，生物半衰期为16~33年。被镉污染的食物是人摄入镉的一个重要途径，长期食用被镉污染的食物，会损害肾脏，其它症状有贫血，肝功能不良，人每周可承受量为400~500 mg。一般认为食品如大米中镉的含量在0.02~0.05 mg·kg-1为正常，超过此量就可能为污染所致。
镉中毒的症状较多，包括关节疼痛、容易骨折、贫血等，如在日本的富士山境内居民的中毒症状就包括骨痛，他们是由于长期食用被冶炼厂含镉废水污染的大米而造成的；镉中毒也可造成肝脏、肾脏损伤、癌症等其他不良后果。
(3) 铅 (Lead, Pb) 铅污染也是常见的，它或因环境污染所致，或因加工、保藏、运输过程中接触含铅器皿所致。在汽车业发达的国家里，由于过去使用铅的化合物作为燃油添加剂，因汽车尾气而排放出的铅量占铅污染很大的比例；此外铅还是工业三废中的重要污染物。
铅在生物体内的半衰期较长（~1,460d），进入人体后可蓄积于骨骼中，少量存在于内脏、血液、脑组织中，机体缺钙时铅可以溶出而产生更大的毒性。铅的毒性一般是影响神经系统、造血系统、消化系统，从而引起头痛失眠，关节酸痛等、贫血、食欲不振等症状，同时还可以损伤肾脏、机体免疫力、导致孕妇流产或死胎。在铅中毒患者中可以观察到牙龈出现铅线，血液中可观察到点彩红细胞。一般人每周可耐受量为300 mg左右。铅化合物的毒性大小顺序一般为：溶于水和酸的盐>溶于水的盐>不溶于水的盐>金属铅。
(4) 砷 (Arsenic, As) 土壤中含有一定量的砷，一般来讲砷在天然食品中的含量很低，但在水生生物（特别是海洋生物如海带、牡蛎）对砷的富集作用很强，浓缩倍数可达到3,000倍，所以砷在水生动物中通常有较高的含量。食品中砷的污染主要是使用含砷的农药，或者是由于含砷的工业废水的污染而致，这些废水一般来自农药厂、化工厂、冶炼厂、砷矿等。在生物体内，砷一般为有机砷。
不同化学形态的砷均具有毒性，其中五价的砷毒性小于三价砷，有机砷毒性小于无机砷，砒霜（As2O3）就是我们熟知的一种剧毒的化学品。砷在机体内主要蓄积在毛发、指甲，其次是皮肤、肺、肾、脾等器官中，排出体外的速度也很慢。砷可以抑制多种酶的活性，例如同丙酮酸氧化酶结合，影响新陈代谢，使神经系统、肝脏、肾脏发生病变。砷急性中毒的症状有：呕吐、腹泻、头痛头晕、四肢麻木，严重时死亡；慢性中毒症状为：消化障碍、食欲不振、呕吐、腹痛、肝肿大，也会出现色素沉着、角质增生、多发性神经炎等；流行病学调查发现无机砷对人有致癌作用，主要是肺癌和皮肤癌。
12.4.3 多氯联苯化合物和多溴联苯化合物等
多氯联苯化合物（PCB）和多溴联苯化合物（PBB）是一类含有多个卤素原子、苯环的有机化合物，它们是惰性分子，不能被水解或氧化，水中溶解度低，挥发性也低，用作为绝缘体、防火材料、润滑油、其他工业产品的配料（如炭粉、油墨、油漆），在工业上有广泛应用，是目前化学污染物中较受注意的目标。美国的FDA等就食品中的PCB限量问题已经作出明确的规定。
PCB大约有210中异构体，其中有50种为工业常用的化合物，同环境污染有关的主要是二联苯的氯化物，少数位三联苯的氯化物。PCB不易降解，有较高的脂溶性，跟DDT相似，进入人体蓄积于脂肪组织。PCB常出现在鱼、家禽、牛奶和鸡蛋里，含量水平为1~40 mg·kg-1，很少在新鲜水果蔬菜里发现。PCB的毒性一般为慢性中毒、蓄积中毒，并有致畸作用。在对大鼠实验时，其LD50为1~3 mg·kg-1之间。上世纪60年代，首先在瑞典的波罗的海域测得PCB在海水中存在，并发现其在食物链中有明显的富集；1968年在日本发生的PCB污染米糠油事件中，中毒者有恶心、呕吐、肌肉疼痛、肝功能紊乱等症状，严重者死亡。
含有PCB的工业三废大量排放到环境中是造成食品污染的主要原因，此外含有PCB的废品在焚烧时会造成PCB污染大气，随后PCB与尘埃或雨水沉降，造成环境的污染。目前海水由于受到PCB的污染，使得水生动物体内PCB的蓄积量也明显增加，例如鱼类及水鸟。
氯萘主要用作木材防腐剂和润滑油，当饲料在加工过程中接触到氯萘时就产生安全性问题。已知氯萘可引起牲畜患角化病，死亡率较高。
12.4.4 二噁英化合物（chlorinated dibenzo-p-dioxins，CDDs）
食品中的二噁英污染问题可能是20世纪末一个最大的、影响面最广的食品安全性问题。二噁英化合物是一类对人非常有害的有机化合物，此类化合物的基本结构如图11-16所示，为多氯代二苯并-对-二噁英（PCDDs）和多氯代二苯并呋喃（PCDFs）。二噁英化合物苯环上的1~4位和6~9位可以分别被氯取代，生成相应的一氯代至八氯代化合物，所以通常所说的二噁英化合物实际上有75个同系物，因此上面提及的多氯联苯有时也被看作为二噁英类似物。
图 11-16二噁英化合物的结构特征
二噁英化合物既不是天然产物，又不是化工业有目地生产产物。二噁英化合物的产生实际上是一些工业生产时产生的不希望副产物。例如，在造纸工业生产时由于漂白而使用的氯及其衍生物，会形成少量的二噁英化合物，并最终随废水排放至环境；化工业在用酚类化合物生产氯代苯酚时也有二噁英化合物生成。但是二噁英化合物最大的来源是在日常生活对垃圾的焚烧、工业上石油的燃烧、废旧金属的回收等。在这些过程中产生的二噁英化合物通过废水、废气、尘埃等各种途径进入环境，并最终进入食品链（如农产品中的动物产品乳制品就是典型的例子），可以影响我们的食品安全性。
对二噁英化合物的研究历史不长，所以其食品安全性方面的许多问题仍然在进行相关的研究。二噁英化合物中2,3,7,8-四氯-二苯-二噁英在动物实验中显示很大的毒性，例如可以产生体重下降、肝损伤、影响内分泌系统，怀孕动物可造成流产或者严重的生殖缺陷（畸形、免疫力低下）；它可影响皮肤（产生皮疹），导致一些癌症产生。目前2,3,7,8-四氯-二苯-二噁英已经被WHO确认为致癌物。
由于二噁英问题引起公众的强烈关注，虽然由食物而导致的风险不高，欧洲和西方的一些国家确定食品中二噁英可承受的日摄入量为1~10 pg·kg-1·d-1，而人类从所有相关食品源中二噁英的一天总摄入量为0.2~0.6 pg。所以说此类化合物对我们产生的危害还不是十分严重。
12.4.5 兽药及禁用饲料添加剂等
（1）抗生素
抗生素作为饲料添加剂和动物药物被广泛应用以来，在动物组织中残留，对食品的安全性产生不良影响，直接威胁着人类身体的健康和安全，受到了社会公众、政府和学术界的关注。据近来我国外贸部门的统计，我国畜禽产品的出口因受药物残留影响，而使出口量急骤下降，产生严重的经济损失。我们这里所说的抗生素包括了b-内酰胺类抗生素（即青霉素类）、四环素类、磺胺类、庆大霉素等。
长期以来，抗生素被广泛地用于人和动物疾病的防治，尤其是在治疗乳牛的乳房炎方面取得了显著的效果。但是抗生素在应用于动物后，一定时间内残留于动物机体组织中，这对于经常食用含有抗生素残留食品的人而言，等于长期间接地吸收低剂量的抗生素，从而可引起病原菌对多种抗生素产生耐药性，现已证明青霉素、氯霉素、四环素等能诱导葡萄球菌获得耐药性。例如，残留在牛奶中的抗生素会造成对人体健康的危害，据报道目前金黄色葡萄球菌、致病性大肠杆菌耐药菌株高达70%，由于产生耐药性问题，治疗牛乳房炎抗生素剂量越用越大，青霉素G由20年前使用60万IU剂量增加到现在的80万IU，因而残留在牛奶中抗生素的剂量也越来越高，长期饮用抗生素残留较高的牛奶可使寄生在人体中的正常菌群对抗生素敏感而受到抑制，破坏菌群间相互制约，扰乱了机体的内环境平衡，造成菌群失调而不利于健康，而且饮用含抗生素残留的牛奶会使过敏体质的人出现过敏反应。又如，据资料介绍，用添加青霉素饲料喂猪的饲养员，从其皮肤和鼻子中分离的细菌有30.3%是抗青霉素的。由于抗药性细菌的发展，肠道细菌感染病人的死亡率增长。随着对抗生素药物残留的深入研究，世界卫生组织（WHO）及各国都相应的主张，青霉素、链霉素、四环素类（金霉素、土霉素、四环素）、磺胺类药物、氯霉素不宜作饲料添加剂。美国还限制金霉素、土霉素用作饲料添加剂。现在世界各国正逐步开展以微生物添加剂和畜用抗生素来取代这些抗生素。
四环素族抗生素除防病治病外，还可促进畜禽的生长，发育，据了解，许多禽养殖场把抗生素作为饲料的添加剂和动物药物中，由于长期大量使用，造成动物体中抗生素残留过高。四环素族抗生素主要在人体心、肝、肾、肌肉、骨骼中积蓄，长期食用含有抗生素的食品，会导致人体患四环素牙、肌肉酸痛、肝、肾损害及影响人体骨骼生长等。随着人民生活水平的提高，肉类已成为人们膳食中不可缺少的动物食品，如果含有抗生素过高的肉类流入市场并进入人体，将对人体造成很大危害，为此许多国家对肉类中抗生素含量制定了限量标准。
FAO及WHO早在1969年就提出应对各种动物性食品中的抗生素残留提出限量标准，日本于1997年规定乳中抗生素残留限量为0.1mg·kg-1，我国1990年明确规定乳牛在应用抗生素期间和停药后5天内的乳汁不得供食用。
图11-17 一些b-内酰胺类抗生素的化学结构
图11-18 一些四环素类抗生素的化学结构
图11-19 一些磺胺类抗生素的化学结构
（2）激素类（Hormones）
存在于食品中的激素类物质包括植物激素、动物激素。典型的植物激素有生长素、细胞分裂素、赤霉素等；典型的动物激素包括甲状腺素、肾上腺素、雌激素、雄激素等。在这里我们将重点介绍近来影响我国动物食品生产的人工合成的激素物质瘦肉精和雌激素、雄激素。
① 瘦肉精 瘦肉精，原是西药中的平喘药物，化学名称盐酸克仑特罗（Clenbuterol hydrochloride），既是人工合成的b-肾上腺素的类激素之一，又是一种强效b-2受体激动剂。它具有能够改变动物养分的代谢途径，促进动物肌肉特别是骨骼肌中蛋白质的合成，抑制脂肪的合成和积累，从而改善胴体品质，使生长速率加快，瘦肉比例相对增加，一般来说，饲料中添加适量盐酸克仑特罗后（1kg饲料添加3~5 mg），可使猪等畜禽生长速率、饲料转化率、胴体瘦肉率提高（可以使猪的瘦肉率提高97%，脂肪则下降14.1%），"瘦肉精"名称就是由此而来的。
图11-20 克仑特罗的化学结构
但是克仑特罗的摄入对人体是有害的，在国外和我国（特别是近几年来）均有大规模的消费者中毒事件爆发的经历；自20世纪80年代开始欧美等国均将其定为禁用药品，它也是我国禁用的饲料添加剂。瘦肉精在猪肉组织和肌肉中的残留，尤其是在内脏中的残留相当大，并且代谢很慢，这种残留通过食物链进入人体后，必然使人体内盐酸克仑特罗严重超量而导致积蓄性中毒。瘦肉精进入人体后首先通过胃肠道吸收，且吸收快，人或动物服后15~20min即起作用，2~3h血浆浓度达到峰值，作用持续时间比较长久；克仑特罗还能引起血钾降低，造成低钾血症，可导致心律失常；摄入量过大则可能出现肌肉震颤、心慌、心悸、战栗、头疼、恶心、呕吐等症状，特别是对于高血压、心脏病等疾病患者危险性更大，易导致意外发生。有研究表明如果长期摄入克仑特罗，还可导致染色体畸变，诱发恶性肿瘤等。所以要坚决杜绝在动物饲养过程中非法的使用瘦肉精，保护广大消费者的健康权益。
② 动物激素 人工合成激素，例如己烯雌酚（diethylstilbestrol）、己烷雌酚（hexestrol）、己二烯雌酚（dienestrol）、雌二醇（estradiol）、雌三醇（estriol）、去甲雄三烯醇酮（trenbolone）、睾酮（testosterone）等（结构见11-21），是在对人、动物以及环境存在潜在危害性的，世界上许多国家禁止在动物食品中使用这些激素。
图11-21 一些激素的化学结构
过去这些激素，特别是己烯雌酚由于结构简单、成本低廉，在饲料工业中得到应用。牛、羊、猪、鸡等家畜，通过内服或者皮下埋植己烯雌酚，能够增加食欲、加快新陈代谢，动物体内的氮保留增加，促使氨基酸合成蛋白质的速度增加，从而达到改善饲料利用率、增加动物体重或瘦肉率的目地。但是动物在被用于激素后，通常会在其内脏、肌肉中残留，这样激素就会在动物被食用后进入人体，产生相应的不良反应，特别是雌激素类物质具有明显的致癌作用。常见的不良反应包括干扰人体正常的激素平衡，例如女性出现男性化，肌肉增加、毛发增多、月经失调，或者是出现性早熟、抑制骨骼发育；而男性出现雌性化，秃头、睾丸萎缩、胸部扩大和内脏功能障碍、肿瘤等。而进入环境的激素类物质，已经被发现可以产生生态毒性，例如导致鱼类的雌性化或雄性化、引起野生动物的生殖器官畸形等。所以食品中激素类物质的含量虽然很低（以ng·kg-1计），但是它对食品安全性带来的问题不容忽视。
12.4.6 放射性物质（Radioactive materials）
在自然界中存在着能够释放出射线的核素，称为放射性核素或放射性同位素，其中一些是由人工方法合成的（人工放射性核素）。放射性物质对环境的污染一般是由三种途径产生，一是核爆炸，二是核废料的排放，再者就是意外事故（如核电站的泄漏）。各种放射性核素的半衰期不同，对食品而言，从食品安全性角度来考虑，对人体危害较大则是那些半衰期较长的放射性同位素。
由于生物体与其所在的环境之间具有固定的物质交换过程，所以大多数动植物食品中均含有一定量的放射性同位素。食品中主要的天然放射性同位素主要是40K、226Ra（镭）、228Ra、210Po（钋）和天然铀（U）、钍（Th）等。其中40K是食品中含量最高的放射性核素，产生b-射线，在天然食品中的比例约为总钾含量的0.0119%，以坚果类食品中含量较高、蔬菜、豆类及肉类食品次之，谷类和奶类中较低；Ra是对人存在危害性最大的放射性同位素，产生a-射线，可以通过水、食品等进入人体，但在不同食品中Ra的含量差异较大；Po的危害性与Ra相似，也是产生a-射线，它在生物链中可以富集，所以在以浮游植物为食物的鱼类中其含量较高；铀和钍则属于中等危害的放射性物质，它们产生的主要是a-射线。
除人为的污染外，环境中的放射性核素主要是通过三种途径向食品中转移的，并最终将对人类产生危害。这三种途径包括：
（1）向水生动物体中转移：放射性核素进入水体后被水生植物、藻类等富集，低等水生动物在将其摄食以后就进入水生动物链，以后再进入掠食动物的体内，从而在食物链中形成富集作用。
（2）向植物中转移：放射性核素随大气沉降物或雨水进入环境后，被地表的植物组织吸收，从而进入食物链。植物吸收放射性核素的量与土壤、植物、气象等因素有关。
（3）向动物体转移：环境中的放射性核素通过饲料、牧草、饮水等途径进入人类饲养的畜、禽体内，造成对动物性食品的污染。在此过程中通常也表现出对放射性核素的富集作用。
总之，放射性核素进入人体的途径可以用图11-22来表示。
图11-22 放射性物质进入人体的途径
食品放射性物质对人体的主要危害在于对体内、器官和细胞产生低剂量、长时间的照射作用。当人摄入被放射性物质污染的食品以后，如果超过一定的程度，轻者是产生不良反应，例如头痛、头晕、食欲下降、睡眠障碍及白细胞降低等症状，严重时会出现放射病，例如白血病、肿瘤、代谢病或遗传方面的问题。但是个人对放射性物质的敏感程度差异较大，并与年龄、营养、性别等条件有关，婴幼儿、儿童、孕妇、老年人等在对此方面应是敏感人群。
12.5 食品在加工贮藏中生成的有害物质
12.5.1 多环芳烃（PAH）与苯并(a)芘（Benzopyrene）
多环芳烃是指分子结构中有三个以上的苯环稠合在一起的有机化合物，其中许多种均具有致癌作用，此类化合物的代表物为苯并（a）芘，为强烈的致癌物。苯并（a）芘主要导致人类的胃癌、皮肤癌和肺癌等。流行病学的调查则发现，在熏鱼、熏肉食用多的地区，患有胃癌的人群发病率较高，而改变生活习惯以后胃癌的发病率则下降，而大气中的苯并（a）芘的存在水平与肺癌的发病率存在正相关。
图11-23 苯并芘的化学结构式
苯并（a）芘可以通过皮肤、呼吸道、消化道及食物进入人体，进入血液或沉积于肺泡而危害人体健康。它的性质很稳定，在食物的烹饪过程中不易破坏。食品中苯并（a）芘的来源一般有两种：（1）大气的污染所致；（2）食品加工中生成。
食物的烟熏、烧烤、油炸过程是苯并（a）芘污染的重要原因。熏烟中苯并（a）芘的形成与生烟时的温度直接相关，在400℃以上时苯并（a）芘的生成量随温度的升高而增加，在400℃以下时苯并（a）芘的生成量较少；而在对食物进行烧烤加工时，食物中所含的脂类化合物在高温下分解产生多环芳烃化合物，当油滴在滴入火中时，苯并（a）芘的含量增加；所以食品如果进行长时间的高温油炸，也会生成苯并（a）芘。
为了提高这些食品的安全性，避免苯并（a）芘对食品的污染，应控制严格的食品加工条件，例如避免明火烧烤和长时间高温油炸，尽量采用冷熏处理产品。
12.5.2 硝酸盐、亚硝酸盐与亚硝胺类（Nitrate, nitrite, and nitrosoamines）
在土壤、水体和动植物组织中均存在硝酸盐，农业生产时如果使用过多的硝酸盐化肥或气候干旱时，农产品中硝酸盐的含量偏高，奶牛在饮用盐碱水时其乳汁中的硝酸盐含量也偏高。农产品中的硝酸盐在一定条件下可以转化为亚硝酸盐，例如通过微生物的还原作用，蔬菜在正常条件下的贮存、腐烂或腌制后亚硝酸盐的含量就大大增加。食品中人为地加入硝酸盐或亚硝酸盐的例子是在肉制品的腌制过程中，加入硝酸盐或亚硝酸盐作为护色剂和保藏剂，如果加入的是硝酸盐，在微生物的还原作用被还原为亚硝酸盐。一般人类膳食中80%的亚硝酸盐来自蔬菜类食物中，所以蔬菜是人类摄入亚硝酸盐的主要途径。一些蔬菜中硝酸盐的含量如表11-12所示：
表11-12 蔬菜中硝酸盐的含量（%干重）
| 蔬菜 | 硝酸盐氮 | 蔬菜 | 硝酸盐氮 |
| 西红柿 | 0.0~0.11 | 黄瓜 | 0.0~0.16 |
| 南瓜 | 0.09~0.43 | 青豆 | 0.04~0.25 |
| 芹菜 | 0.11~1.12 | 卷心菜 | 0.01~0.09 |
| 菠菜 | 0.07~0.66 | 胡萝卜 | 0.0~0.13 |
一般的亚硝酸盐中毒不是由于食物本身的原因，通常为误食与食盐相似的工业废盐（含大量的亚硝酸盐）或者是食用私盐而导致的，中毒量为0.3~0.4g左右，致死量为3g。亚硝酸盐中毒时发病急，表现为由于高铁血红蛋白含量过高而引起的缺氧症状，严重者出现面部及皮肤青紫，头痛、无力，甚至出现昏迷、抽筋、大小便失禁，会因呼吸困难而死亡。
亚硝酸盐对人类的危害主要表现在亚硝基化合物的形成上。食品中天然存在的亚硝基化合物极少，但是食品中存在着不同的胺类化合物。在酸性条件下，亚硝酸与胺类化合物作用,可以生成亚硝胺与亚硝酰胺：
图11- 24 亚硝胺（左）与亚硝酰胺（右）的化学结构
对几百种此类化合物的研究表明，90%的亚硝基化合物对动物有致突变、致畸、致癌作用。长时间、小剂量的亚硝基化合物可以使动物致癌，一次高剂量的冲击也可诱发癌变。此外，它们可以对任何器官诱发肿瘤，甚至可以通过胎盘、乳汁来引起后代发生癌变，所以亚硝胺化合物曾经成为人们"谈癌色变"的主要物质之一。
由于人体胃液的pH低，适合亚硝胺、亚硝酰胺的生成，所以蔬菜中的亚硝酸盐与高蛋白食物中胺类化合物之间的反应不容忽视。一些食品在利用传统的方法加工、处理时，就存在安全性方面的不利因素，例如有研究指出在我国一些地区的大豆制品以及其他的一些食品中就含有较高的亚硝胺。水产品在腌制、熏制时，存在高含量的亚硝胺化合物，如咸鱼、虾皮等传统食品；在高食道癌发病区的调查发现，泡菜/酸菜是一种有代表性的、亚硝胺含量高的食物。当然畜产品加工中广泛使用硝酸盐、亚硝酸盐作为发色剂（护色剂），也给食品的安全性带来问题。
由于亚硝胺给食品带来的安全性问题如此严重，所以过去对胺类化合物的亚硝化反应的研究也就较多，表11-13给出了一些仲胺和氨基酸发生亚硝化反应时的动力学速度常数，而在表11-14中显示了温度、时间对亚硝胺形成的影响情况：
表 11-13 一些仲胺与氨基酸亚硝化反应速度常数
| 氨基化合物 | 最适宜pH值 | 反应速度常数k1 (mol-2·L2·min-1, 适宜pH下) | 化学计量速度常数k2 (´10-6) |
| 哌啶 | 3.0 | 0.027 | 8.6 |
| 二甲胺 | 3.4 | 0.10 | 8.9 |
| 吗啉 | 3.0 | 14.8 | 15.0 |
| 一亚硝基哌啶 | 3.0 | 400 | 5.0 |
| 哌嗪 | 3.0 | 5,000 | 3.7 |
| 脯氨酸 | 2.25 | 2.9 | -- |
| 羟基脯氨酸 | 2.25 | 23 | -- |
| 肌氨酸 | 2.5 | 13.6 | -- |
注：[1] 反应速度=k1[游离胺][亚硝酸]2； [2] 反应速度=k2[总胺][亚硝酸盐]2 。
表11-14 温度、时间对亚硝基二甲胺（DMN）生成量的影响（mg·kg-1）
| 温度（℃） | DMN | 时间（d） | DMN |
| 50 | 0.2 | 2 | 1.6 |
| 60 | 0.4 | 8 | 6.2 |
| 70 | 0.75 | 18 | 13.5 |
| 80 | 1.55 | 30 | 25 |
| 90 | 3.0 | 52 | 42 |
| 100 | 8.3 | 104 | 88 |
从表11.14中可见，温度每升高10℃，反应的速度增加一倍，即温度显著影响硝化反应的进行；同时随着时间的增加，DMN的生成量也成正比地增加。所以不仅是食品的贮藏温度，其贮藏时间也会影响食品中亚硝胺的含量水平。
提高食品安全性、降低亚硝基化合物的危害性的有效方法是通过良好的加工条件降低畜产品加工时亚硝酸盐的使用量，对此世界范围内各国对动物食品中亚硝盐的残留量均有明确限制，以及寻找替代有效的方法；减少腌菜、腌鱼、熏鱼等食品的食用量，提倡食用新鲜的蔬菜、鱼类。此外一些食物或食品成分如大蒜、猕猴桃、茶叶、维生素C、维生素E、酚类等，可以阻断亚硝基化合物的形成，可以降低亚硝胺形成的风险。
12.5.3 丙烯酰胺（Acrylaimde）
在2002年初，瑞典的食品局（NFA）和斯德哥尔摩大学的科学家向地区、国际团体和组织公布了他们对丙烯酰胺的最新研究结果，他们发现丙烯酰胺在许多高温加工食品中存在，以期引起世界范围的关注，并开展国际间的合作研究，所以在2002年有关丙烯酰胺的研究是食品化学、食品安全性研究工作的一个热点问题，有美国、英国、澳大利亚、日本、德国等国家的科学家及时的开展相关研究，从各方面对食品中丙烯酰胺的生成途径、潜在危害、分析方法等进行探讨。
根据目前已有的毒理学资料，丙烯酰胺是一种有毒的化学物质，可诱发癌变，是一个神经毒素，同时可能导致基因损伤，丙烯酰胺的急性中毒剂量很低，所以毒性很大。但是过去对食品中丙烯酰胺的了解甚少，对它在食品中的形成途径、条件、最终去向、生物可利用率、含量水平等问题几乎一无所知，所以在今后的一段时间内有关丙烯酰胺的研究将是一个热点问题，并最终确定在加工食品中丙烯酰胺是否成为一个安全性问题。但无论结果如何，已有的研究结果可以明确说明在食品的加工过程中，丙烯酰胺是一个生成的污染物，对人类存在潜在的危害。
食品中的丙烯酰胺的生成途径尚不清楚，已经提出的可能生成途径有两个（图 11-25），一个由油脂肪的热分解形成丙烯酰胺，另一个是由天冬氨酸与还原糖（葡萄糖）的作用形成丙烯酰胺；也不排除其它的可能途径。
图 11-25 丙烯酰胺的可能生成途径
表11-15列举了在一些食品中发现的丙烯酰胺含量水平，显然高温加工食品时应该是今后重点注意的对象，特别是油炸食品中。
表11-15 一些食品中的丙烯酰胺的含量测定结果
| 食品 | 丙烯酰胺含量水平（mg·kg-1） | 样品数 | |
| 平均 | 范围 | ||
| 油炸土豆片 | 1312 | 170~2287 | 38 |
| 油炸土豆条 | 537 | <50~3500 | 39 |
| 焙烤食品 | 112 | <50~450 | 19 |
| 饼干、薄脆饼干、烤面包条 | 423 | <30~3200 | 58 |
| 谷物早餐食品 | 298 | <30~1346 | 29 |
| 爆玉米 | 218 | 34~416 | 7 |
| 软面包 | 50 | <30~162 | 41 |
| 煎鱼/海产品（裹面包渣） | 35 | 30~39 | 4 |
注：加符号"<"表示样品分析结果低于实验室分析方法的检测限。
12.5.4氯代丙醇（Chloro-propanl）
同二噁英化合物类似，氯代丙醇也是一类化合物的统称，此类化合物包括3-氯-丙二醇（3-MCPD）和1,3-二氯丙醇（1,3-DCP）两个化合物，前者是后者的前体：
图11-26 氯代丙醇化合物的化学结构
氯代丙醇由于食品加工或贮藏条件等而在食品中存在，但有关机制并不完全清楚。目前人们最为关注的是存在于酸水解的植物蛋白（Hydrolyzed vegetable protein, HVP）中的氯代丙醇。酸水解植物蛋白可以用于生产调味品，在东方有广泛的应用，3-MCPD就是熟知的化学污染物；3-MCPD在其它食品中也被发现存在，例如在酱油中就发现3-MCPD含量达到178mg·kg-1的惊人水平。1,3-DCP在植物水解蛋白、酱油中也被检测出存在，但对它的调查进行面没有达到3-MCPD的程度。显然，植物蛋白水解物中3-MCPD和1,3-DCP的生成与酸催化水解时盐酸与甘油的取代反应有关。
最近英国对3-MCPD的毒理学研究结果认为，它在生物体中没有明显的基因毒性，是一个非基因致癌物质；而1,3-DCP却能够诱导细菌、哺乳动物细胞突变，在有限的资料基础上，1,3-DCP被认为是一个基因致癌物。
基于食品安全性的考虑，目前我国食品卫生法明确规定，不得以植物蛋白水解物代替正常用豆类发酵生产的酱油生产调味液，在产品中如果添加一定量植物蛋白水解液，必须在标示上说明其产品是配制产品，并规定其添加植物蛋白水解物的水平不得超过50%；同时禁止利用动物蛋白水解物来生产调味液。
12.5.5杂环芳胺类（Heterocyclic aromatic amines，HCA）
在食品的热加工过程中可以形成杂环芳胺类化合物，尤其是在富含蛋白质、氨基酸的食品中。虽然在1936年便有人发现烤马肉的提取物可以诱发动物致癌，只是在随后的70年代，一些科学家发现从烤鱼中发现具有致突变作用的化合物，而且它的作用甚至超过前面的苯并（a）芘，最后在烧焦的肉中、正常烹饪的肉中均有类似的发现，由此才引起人们对含有蛋白质、氨基酸的食品的热解产物的研究工作广泛开展，从而导致发现新的一类食品有害成分—杂环芳胺。到目前为止已经有20多种的食品衍生杂环芳胺化合物被分离出，它们具有强烈的致突变性，与人类的大肠、乳腺、胃、肝脏和其他组织的肿瘤发病率增加有关，研究表明它们的致癌靶器官主要为肝脏，并且还发现可以转移至乳腺而存在于哺乳动物的乳汁中，所以杂环芳胺对食品的污染以及由此所造成的健康危害，已经是食品安全性方面的重要问题之一。
对杂环芳胺化合物的早期研究发现，利用Ames检测技术分析，经过高温烹制的肉类食品，几乎所有的食品均具有致突变性，而不含蛋白质或氨基酸的食品的致突变性很低。通过进一步的化学分析，表明鱼和肉类食品是杂环芳胺的主要来源。蛋白质、氨基酸在300℃以上的温度下裂解时，主要生成图11-27所示的杂环芳胺化合物，它们主要存在于肉类、鱼的表面，为非常强的致突变物质，但通常不是非常强的致癌物，从化学结构上它们为吲哚、咪唑、吡啶类化合物，它们分别为来自色氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸等的热解产物。
图11-27 高温下生成的杂环芳胺化合物
第二类杂环芳胺化合物存在于150~200℃焙烤食品的焦壳中，这些化合物一般为喹啉、喹喔啉、吡啶，结构见图11-28，它们是肌酐、肌苷酸同氨基酸、糖反应形成的产物，而这些反应物正是肉类食品的天然成分。
图11-28 食品中存在的第二类杂环芳胺化合物
进一步研究的结果发现氨基酸与肌酸是反应的重要前体（它们正是在植物食品中存在较少或不存在成分），Maillard反应在杂环芳胺形成的作用过程中具有作用（见图11-29所示的途径）。这些杂环芳胺化合物是已知最强的食品源致突变物，对啮齿动物具有强的致癌作用，它们和其他的一些因素共同作用就会产生严重的不良后果。
图11-29杂环芳胺的形成途径
一般来讲，水煮时由于温度较低故此产生的杂环芳胺较少，煎、炸、烤加工由于温度较高，则产生的杂环芳胺的量相应较高。例如研究表明，温度从200℃升高至300℃，致突变性增加5倍；炸环芳胺在油炸加工时主要在前5min形成，5~10min的形成速度明显减慢，更长时间的加热处理已经影响不大。
由于杂环芳胺形成的前体普遍存在于动物性食品中，仅通过简单的加热处理就可以形成各种致突变物，所以人类要想完全避免其危害是不可能的。但是我们仍然可以采取一些措施来降低杂环芳胺的危害作用，例如不采用高温烹饪肉类食品，尽量少用油炸、烧烤加工，防止加工过程中的烧焦；微波加热已经被证明是降低食物中杂环芳胺的有效方法，可以在日常生活中多使用。
思考题
1. 指出食品中有害物质的分类以及产生的主要途径，说出食品有害成分对食品安全性的重要影响。
2. 植物组织中常见的有害物质有哪些？通过何种手段可以将其生理作用有效的清除？
3. 动物组织中常见的毒素存在于何种动物？其特征是什么？如何预防其中毒发生？
4. 微生物毒素是如何分类的？重要的微生物毒素有哪些？其对人体健康影响如何？如何抑制微生物毒素的产生或脱除食品中的典型微生物毒素？
5. 来自环境中的有害污染物主要有哪些？它们对人体健康的潜在危害有什么特点？
6. 核污染产生的原因是什么？核素对人体的主要危害是什么？
7. 结合我国食品生产实际情况，说明环境保护与食品安全性之间的内在联系。
8. 食品加工过程中产生的有害物质主要有哪些？它们的产生途径是何？如何采用一些有效手段抑制这些有害物质的产生？
9. 高温加工食品中生成的有害化学物质有哪些？它们的主要危害在何方面？
10. 大豆是一种重要的油料作物，试综合说明存在于大豆中对人体健康有不利影响的物质。
11. 综合了解各种食品加工方法、贮藏条件对控制微生物繁殖的作用机制和有效性。
没有评论:
发表评论
注意：只有此博客的成员才能发布评论。